Dermatología médica > Infección por HPV

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Estamos ante un virus DNA, con un especial epidermotropismo, lo que le lleva a contaminar la piel y las mucosas.

Existen más de 100 variedades de papilomavirus secuenciadas, aunque su número probablemente será superior a 150 y son específicos de especie. Así como algunos genotipos son responsables de las manifestaciones cutáneas (conocidas como verrugas o papilomas) que suelen afectar al tejido de manos y pies, otros genotipos lo son de la afectación genital y se consideran una enfermedad de transmisión sexual (al ser posible su contagio solo en relaciones sexuales o bien en vía vertical de madre a hijo durante el parto).

En relación con las infecciones de HPV que provocan afectación genital y a las que vamos a dedicar en estas líneas especial atención, su importancia es mayor por dos factores:

  • Su enorme prevalencia (alto porcentaje de población contaminada, que se eleva al 100 % de la población sexualmente activa).
  • La capacidad de algunas variedades de provocar cáncer en distintos órganos, siendo así responsables no sólo de la totalidad de los canceres de cuello uterino, sino de los carcinomas epidermoides anales, de la mayoría de los tumores malignos vaginales y vulvares, de más de la mitad de los canceres de pene y aproximadamente un tercio del cáncer de orofaringe.

 

Lo más relevante es que puede considerarse que la totalidad de la población con actividad sexual ha estado en algún momento en contacto con el virus. Por su modo de contagio (piel con piel) el uso de métodos de barrera que permiten evitar otras ETS (preservativo) son poco efectivos en la prevención del contagio del HPV y apenas reduce en un 50 % el riesgo.

Se considera que tras la exposición un elevado porcentaje de individuos responde inmunológicamente con la resolución de la infección tras un periodo entre 6 y 24 meses, detectándose una serología positiva al virus y ausencia de detección local de este. Lo cierto es que la resolución completa de la infección se eleva al 70 % en seis meses y al 90 % de la población contaminada en dos años.

De la población en la que persiste la infección sin respuesta o resolución inmunológica, sólo un porcentaje pequeño desarrollara clínica (en forma de condilomas o verrugas en áreas de exposición) y en menor medida aun, cáncer. El riesgo de aparición de estas manifestaciones clínicas aumenta de modo progresivo con el tiempo.

Se considera que el riesgo de infección y de manifestaciones clínicas especialmente de cáncer de cervix,  aumenta en casos de relaciones sexuales precoces, elevado número de parejas sexuales, situaciones de inmunodepresión, tabaquismo (duplica la incidencia), presencia de otras ETS como la clamidia o el herpes simple, que actúan como cofactor inflamatorio y dificultan la regeneración del tejidos. En sentido contrario, factores como la circuncisión parece reducir el riesgo de síntomas clínicos en varones o persistencia de la infección.

En la actualidad se han desarrollado vacunas, siendo la de mayor cobertura aquella que incluye 9 genotipos (6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 y 58). En este caso la vacuna va orientada a aquellas variedades con mayor probabilidad de desarrollar carcinomas y se aconseja su administración tanto en niñas como en niños antes de cualquier relación sexual (incluyéndose en el calendario vacunal español a los 12 años). En adultos no vacunados se valora actualmente el uso de la vacuna en especial en pacientes con mayor situación de riesgo, ya sea por un sistema inmunitario débil o una mayor frecuencia de relaciones sexuales.

La vacuna sin embargo no evita el posible contagio y desarrollo de otros genotipos responsables de verrugas cutáneas o de condilomas genitales. Por lo tanto estas lesiones pueden aparecer en pacientes vacunados y ser transmitidas.

Pese a que el riesgo de desarrollo de cáncer es bajo en pacientes contagiados y con infección activa, dada la prevalencia de la infección supone una mortalidad que oscila en el caso del cáncer de cuello uterino entre un 7 y 90 por 100.000 habitantes (en países desarrollados o subdesarrollados). Esta variedad en la mortalidad nos indica claramente la necesidad de recurrir a dos vectores que diferencian la sanidad en esos países:

  • Vacunación infantil
  • Cribaje anual con citologías de cuello uterino

 

Si no se puede reducir por lo expuesto el riesgo de exposición al virus hay que garantizar la respuesta inmune frente a las variedades cancerígenas y la detección precoz de los tumores.

Es importante aclarar que el HPV NO TIENE TRATAMIENTO EN NINGUNO DE SUS GENOTIPOS. Lo habitual es la resolución de la infección por el propio paciente. En casos de clínica por persistencia se recurre a métodos de destrucción química o física (congelación o cauterización con láser). Este hecho tiene una especial importancia, pues en pacientes infectados, con infección activa y lesiones en mucosas e incluso con carcinomas (o lesiones displásicas previas al desarrollo del carcinoma) se podrá abordar el tratamiento de cualquiera de estas manifestaciones clínicas pero no se puede erradicar la presencia del HPV, por lo que los mecanismos de revisión y cribaje han de ser especialmente frecuentes y precisos.